- La copia del cromosoma 21 en personas con la enfermedad provocaba la pérdida y reducción de proteínas.
- La restauración de la proteína en ratones con el síndrome mejoraba la función cognitiva.
Un estudio realizado por el Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham indica que la falta de una proteína en el cerebro de personas con el síndrome de Down podría ser la causa de problemas de aprendizaje y memoria.
Publicado en Nature Medicine, un reciente estudio realizado por investigadores en Estados Unidos ha descubierto que el cromosoma heredado en el síndrome de Down afecta directamente en el aprendizaje y la memoria. El hallazgo de las raíces moleculares del síndrome de Down implica a los niveles bajos de la proteína nexina 27 (SNX27) en el cerebro, ya que su producción es inhibida por una molécula codificada en el cromosoma 21.
La investigación ha sido realizada por el Instituto Sanford-Burnham, quienes encontraron que la copia extra del cromosoma 21 en personas con la enfermedad provocaba la pérdida y reducción de proteínas. Su estudio también encontró que la restauración de la proteína en ratones con el síndrome mejoraba la función cognitiva y la conducta.
Según el profesor Huaxi Xu, autor principal del trabajo, durante los experimentos con ratones descubrieron que la proteína nexina 27 era importante para la función cerebral y la formación de la memoria. Aquellos ratones con menor SNX27 tenían menos receptores de glutamaco activos, y por lo tanto, habían deteriorado el aprendizaje y la memoria. Estos ratones con déficit en SNX27 compartían algunas características con el síndrome de Down, lo que llevó a los investigadores a examinar los cerebros humanos con la enfermedad.
Los estudios posteriores confirmaron los hallazgos en laboratorio, aquellos que indicaban que las personas con síndrome de Down también tenían niveles significativamente más bajos de SNX27. Según Xu:
En el síndrome de Down, creemos que la falta de SNX27 es responsable, al menos en parte, de los problemas y desarrollos cognitivos. Aumentamos los niveles de proteína en los cerebros de los ratones para ver si el problema se resolvía, y obtuvimos como respuesta que todo volvía a la normalidad tras el tratamiento.
Los investigadores observaron como los receptores de glutamato volvían y el déficit de memoria se reparaba en los ratones con síndrome de Down. Aún así, el estudio sobre las raíces moleculares del síndrome de Down es tan un sólo un pequeño paso. Xu advierte que la ciencia aún tiene que trabajar más para desarrollar una técnica segura sobre el cerebro humano.
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